آنچه ما روزمره به عنوان «احساس خوب» یا «احساس بد» تجربه می‌کنیم، تنها نتیجه‌ی تحریک گیرنده‌های حسی یا ترشح یک نوروترنسمیتر خاص نیست؛ بلکه حاصل پردازش‌های پیچیده‌ی ذهنی است که از پیش‌زمینه‌های ذهنی تغذیه می‌شود. مغز مدام در تلاش برای هماهنگ‌سازی انتظارات خود با داده‌های ورودی است؛ هرگونه ناهماهنگی یا «خطای پیش‌بینی» زمینه‌ساز تغییراتی در تفسیر و ارزش‌گذاری تجربه می‌شود. بسیاری از آنچه ما به‌عنوان احساسات ناخوشایند (مانند نوسانات خلقی، بی‌قراری، زودرنجی، اضطراب) تجربه می‌کنیم، ریشه در همین ناهماهنگی‌های فیزیولوژیکی دارند. اختلال در الگوهای خواب، کاهش دریافت نور طبیعی، تغذیه‌ی نامتعادل، کم‌تحرکی، و تغییرات در وضعیت هورمونی یا فعالیت نوروترنسمیترها می‌توانند به‌تدریج مدل‌های پیش‌بینی درونی را از تعادل خارج کنند. نتیجه، اغلب در قالب نشانه‌هایی شناختی، هیجانی، یا جسمانی ظاهر می‌شود که اگر مزمن شوند، به الگوهای ناپایدار ذهنی و رفتاری منجر خواهند شد.

مصرف الکل و مواد مخدر، به‌ویژه آن دسته که مسیرهای دوپامینرژیک و اپیوئیدی را هدف قرار می‌دهند، از اصلی‌ترین عوامل اختلال در این سیستم تنظیمی هستند. در کوتاه‌مدت، این مواد با تحریک مصنوعی شبکه‌های پاداش، احساس لذت، آرامش یا سرخوشی ایجاد می‌کنند. اما در بلندمدت، با کاهش حساسیت گیرنده‌های عصبی و بازآرایی عملکرد شبکه‌های پیش‌بینی، فاصله‌ای فزاینده میان واقعیت فیزیولوژیک و حالت ایده‌آل ذهنی شکل می‌گیرد. به همین دلیل، هر تجربه‌ای که کمتر از آن حالت ایده‌آل باشد، به‌عنوان خطای پیش‌بینی مزمن ثبت شده و درد روانی یا جسمی به‌دنبال دارد، همان چرخه‌ای که در زبان بالینی با عنوان «وابستگی» یا «اعتیاد» شناخته می‌شود.

مغز انسان، تنها مصرف‌کننده‌ی لذت نیست، بلکه به‌طور پیوسته در حال یادگیری‌ست که کدام محرک‌ها پاداش‌آورند، یادگیری‌ای که بر پایه‌ی تغییرات پایدار در مدارهای پاداش و الگوهای شلیک نورونی شکل می‌گیرد. اگر این سیستم یادگیری با محرک‌هایی دست‌کاری شود که سیگنال‌هایی غیرطبیعی و اغراق‌شده را به‌عنوان پاداش ثبت می‌کنند، شبکه‌ی ارزش‌گذاری مغز دچار اختلال می‌شود؛ اختلالی که می‌تواند ادراک فرد را نسبت به گستره‌ای از تجربه‌ها، از خوردن غذا تا پیگیری انگیزه‌های بلندمدت، دگرگون کند.

این فرایند، گاه آن‌چنان شدید و پایدار است که فرد را به‌سوی الگوهای رفتاری جبرانی سوق می‌دهد؛ رفتارهایی که نه برای پاسخ به یک نیاز واقعی، بلکه برای کاهش موقتی خطای پیش‌بینی طراحی شده‌اند. در چنین چرخه‌ای، مغز برای حفظ ثبات روانی و فیزیولوژیکی، به ابزارهایی غیرسازگار پناه می‌برد: مصرف پیاپی کافئین، پرخوری، وابستگی به رسانه‌های دیجیتال، یا تکرار بی‌اختیار الگوهای رفتاری شبه‌اجباری. این رفتارها در ظاهر ممکن است احساس تسکین ایجاد کنند، اما در سطح زیربنایی، موجب تضعیف بیشتر ظرفیت مغز برای تنظیم خودکار و بازسازی تعادل درونی می‌شوند.

مغز انسان در فرایند ارزیابی تجربه‌های حسی و هیجانی، نیازمند یک سطح مرجع درونی‌ست که نسبت به آن، شدت و ارزش پاداش‌های دریافتی سنجیده شود. در علوم اعصاب این سطح مرجع به‌عنوان خط پایه فعالیت عصبی (neural baseline activity) شناخته می‌شود. این سطح پایه، نمایانگر نرخ میانگین فعالیت نورونی در نواحی پاداش‌محور در غیاب محرک‌های برانگیزاننده است. در نتیجه‌ی مواجهه‌ی مکرر با محرک‌های شدید، آستانه‌ی پاداش در مغز تغییر می‌کند[1]. در این فرایند، سطح پایه‌ی ادراک لذت افزایش می‌یابد، به‌گونه‌ای که محرک‌های پیش‌تر لذت‌بخش دیگر از آستانه‌ی تحریک لازم برای فعال‌سازی سیستم پاداش عبور نمی‌کنند.

لذت، خواه ناشی از تماس بدنی، لذت جنسی، خنده با دوستان یا رضایت ناشی از یک عمل مهربانانه باشد، در نهایت در ساختار ذهنی ما پدیدار می‌شود. این پدیده تنها به انتقال سیگنال‌های بیوشیمیایی محدود نمی‌شود، بلکه از طریق رمزگشایی و بازسازی معنایی توسط ذهن به یک تجربه جامع تبدیل می‌گردد. از سوی دیگر، رنج چه حاصل از سوگ، ترس، ناامیدی و چه درد فیزیکی باشد، همواره به عنوان یک روایت ذهنی و از طریق ساختارهای تفسیرگر ایجاد می‌شود. در هر دو حالت، محرک می‌تواند واقعی یا صرفا یک تصویر ذهنی باشد؛ اما آنچه اهمیت دارد، نحوه‌ی رمزگشایی و پردازش آن توسط ذهن است.

در این دیدگاه، تفاوت میان لذت و رنج نه در نوع محرک، بلکه در «الگوی معنا» و نحوه‌ی بازتولید تجربه در بستر مدل‌های انتظاری مغز مشخص می‌شود. ذهن، پیشاپیش با تکیه بر حافظه‌های هیجانی و باورهای درونی، نوع و کیفیت تجربه را تنظیم می‌کند؛ به عبارت دیگر، تجربه‌ی هر رویدادی، چه خوشایند و چه ناخوشایند، تنها نتیجه‌ی ورودی حسی نیست، بلکه حاصل تلاقی آن با انتظارات و پیش‌زمینه‌های ذهنی فرد است. به همین دلیل، مرز میان واقعیت بیرونی و تجربه‌ی ذهنی کمرنگ می‌شود؛ آنچه ما «لذت» یا «رنج» می‌نامیم، هم یک رویداد بیولوژیک و هم یک روایت ذهنی است.

در ادامه، من لذت و رنج را نه صرفا به عنوان واکنش‌های بیولوژیک، بلکه به عنوان ساختارهایی پدیدارشده در فضای ذهنی بررسی خواهم کرد؛ بررسی‌ای که تکیه بر درک عمق پیچیدگی رابطه‌ی میان ذهن، تجربه و معنا دارد. همان‌طور که مدل‌های پیش‌بینی مغز، با ترکیب ورودی‌های حسی و داده‌های پیشین، انتظارهایی را شکل می‌دهند، تجربه‌های لذت و رنج نیز از طریق همان شبکه‌های درهم‌تنیده‌ای که حافظه، زبان و باور در آن نقش دارند، پدید می‌آیند. در نتیجه، تنها از درون این ساختار چندلایه و پویا است که می‌توان به‌طور کامل به درک روشن‌تری از این پدیده‌ها دست یافت.

تجربه‌ی رنج و درد نیز در مغز تابع تفسیر ذهنی، زمینه‌ی فرهنگی، و باورهای شخصی است. دقیقا همان نواحی مغزی که در رمزگشایی لذت نقش دارند، در درک و بازسازی رنج نیز فعال می‌شوند. برای مثال، اگر سیگنال‌های درد به مغز برسند ولی گیرنده‌های اوپیوئیدی فعال شوند، ادراک درد کاهش می‌یابد یا کاملا سرکوب می‌شود. این پدیده پایه‌ی علمی استفاده از مدیتیشن، هیپنوتیزم، یا حتی باور به درمان‌های دارونما است.

به بیان دیگر، مغز ما در مواجهه با لذت یا رنج، به‌صورت خام واکنش نشان نمی‌دهد؛ بلکه آن را بر اساس مدل‌های ذهنی، خاطرات قبلی، سیستم‌های انگیزشی، و حتی بازخوردهای اجتماعی تفسیر، تقویت یا تعدیل می‌کند. آنچه ما به‌عنوان لذت یا رنج تجربه می‌کنیم، حاصل درهم‌تنیدگی واکنش‌های شیمیایی، شناختی و هیجانی‌ست؛ نه یکی بدون دیگری. این تعامل پویا، مرزهای ساده‌ی بین «درد فیزیکی» و «رنج ذهنی» را در هم می‌شکند و نشان می‌دهد که هیچ تجربه‌ی عاطفی‌ای، صرفا به یک ماده‌ی شیمیایی یا یک واکنش مکانیکی محدود نیست؛ بلکه حاصل یک فرآیند چندوجهی و پویا است که در آن ذهن، با تفسیر و بازآرایی ورودی‌ها، معنا می‌بخشد. زمانی یک تجربه‌ی لذت‌بخش (مانند غذا، رابطه‌ی جنسی، کسب موفقیت یا حتی یک فکر خوشایند) اتفاق می‌افتد، مسیرهای پاداش در مغز فعال می‌شوند. فعال شدن این مسیر، عمدتا به‌واسطه‌ی آزادسازی دوپامین صورت می‌گیرد. سیگنال‌های دوپامین برای «پیش‌بینی پاداش» و «انگیزش» عمل می‌کنند، در حالی که گیرنده‌های اوپیوئیدی و کانابینوئیدی

 مسئول تجربه‌ی واقعی و بدنی لذت هستند[2]. زمانی دوپامین آزاد می‌شود، مغز به این نتیجه می‌رسد که «این تجربه ارزش تکرار دارد»؛ به عبارت دیگر، دوپامین به تجربه‌ای خاص برجستگی انگیزشی[3] (incentive salience) می‌دهد. از این لحظه به بعد، تجربه‌ی لذت‌بخش با یک «میل شدید (craving)» برای تکرار همراه می‌شود، میل شدیدی که خود یک نوع رنج روانی است. این رنج زمانی شکل می‌گیرد که مغز به‌وضوح «نبود» تجربه را احساس می‌کند و مدام آن را به شکل یک خلأ یا تنش درونی درک می‌کند. این رنج خفیف و در عین حال نیرومند، محرک اصلی برای تکرار است.

این حالتِ میل شدید با فعالیت شبکه‌های عصبی خاصی همراه است: افزایش فعالیت در هسته‌ی پاداش و قشر اوربیتوفرونتال دیده می‌شود، درحالی‌که نواحی مسئول تجربه‌ی لذتِ واقعی (مثل بخش‌هایی از اینسولا و مدارهای اپیوئیدی) هنوز فعال نشده‌اند. این یعنی ما در وضعیت میل شدید، لذتی را که هنوز به‌دست نیاورده‌ایم، به شکلی رنج‌آور طلب می‌کنیم. این طلب، خود شکلی از درد است؛ اما در اینجا، درد نه تنها بازدارنده نیست، بلکه به‌عنوان یک نیروی انگیزشی عمل می‌کند.

در نقطه‌ی مقابل، وقتی تجربه‌ای واقعا دردناک رخ می‌دهد مثل لمس یک جسم داغ، یک تحقیر اجتماعی یا جدایی عاطفی، مغز از طریق شبکه‌های کاملا متفاوتی[4] پاسخ می‌دهد. این شبکه‌ها نه تنها درد را پردازش می‌کنند، بلکه آن را به‌عنوان یک خاطره‌ی ناخوشایند و هشداردهنده ثبت می‌کنند. پی‌آمد این وضعیت، ایجاد یک یادگیری بازدارنده[5] (aversive learning) است. این یعنی تجربه‌ی دردناک، به‌سرعت تبدیل به حافظه‌ای می‌شود که از تکرار همان موقعیت جلوگیری می‌کند؛ بنابراین، هر بار مواجهه با محرک مشابه، باعث اضطراب، مقاومت و اجتناب خودکار می‌شود.

هر دو حالت، هم میل شدید برای لذت و هم رنج ناشی از تجربه‌ی دردناک، در مغز به‌عنوان خطاهای پیش‌بینی ثبت می‌شوند؛ اما یکی موجب حرکت به سمت محرک و دیگری موجب اجتناب از آن می‌شود. آنچه این دو نوع درد را از هم متمایز می‌کند، این است که دردِ مرتبط با میل شدید از جنس «نبود لذت» است و آینده‌محور، درحالی‌که درد بازدارنده ناشی از حضور یک محرک آسیب‌رسان بوده و گذشته‌محور است.

به همین دلیل است که ذهن انسان دائما میان این دو نوع درد در رفت‌وآمد است: رنجی که ما را به تکرار یک تجربه‌ی لذت‌بخش می‌کشاند، و رنجی که ما را از تکرار یک تجربه‌ی ناخوشایند بازمی‌دارد. این چرخه‌ی پیچیده، نه تنها یک مکانیسم ساده‌ی زیستی، بلکه بازتاب ساختار عمیق‌تری است که ذهن را برای بقا، یادگیری و انطباق با جهان پیرامون مجهز می‌کند. در این دیدگاه، برخلاف رویکردهایی چون دیدگاه شوپنهاور که رنج را جوهره‌ی هستی می‌دانند و لذت را تنها فقدان آن، من رنج و لذت را دو تجربه‌ی درهم‌تنیده می‌بینم؛ نه در تضاد، بلکه در پیوستگی. همان‌گونه که شب بدون روز معنا ندارد، رنج نیز بدون لذت تعریف‌ناپذیر است. ما مدام میان این دو در حرکتیم و تلاش برای حذف یکی، به معنای گسستن زنجیره‌ی معناست.

آن‌گاه که کسی می‌کوشد با فاصله گرفتن از لذت، از رنج نیز رهایی یابد، در واقع وارد چرخه‌ی تازه‌ای از رنج می‌شود؛ رنجی که گاه خود به لذتی پنهان بدل می‌شود. این همان جایی است که فرد از در رنج بودن، نوعی احساس معنا یا کنترل را تجربه می‌کند و از آن لذت می‌برد.

در سوی دیگر، افراط در لذت‌جویی، به‌ویژه در غیاب تعادل، نه‌تنها لذت را فرسوده و بی‌اثر می‌کند، بلکه خود به سرچشمه‌ای از رنج بدل می‌شود؛ به شکلی که میل تکرارشونده، ذهن را در چرخه‌ای اعتیادآور گرفتار می‌سازد.  حفظ تعادل در این نوسان دائمی میان رنج و لذت، نیازمند مراقبت، آگاهی و بازبینی مداوم است. تلاشی بی‌پایان در دل جهانی که خود به نحوی بنیادین، ناپایدار، پیش‌بینی‌ناپذیر، و در جوهره‌اش آسیب‌پذیر است. حتی کسانی که عمرشان را وقف مراقبه و زهد کرده‌اند، در کهنسالی، در برابر فراموشی، زوال عقل یا ضعف جسمانی، همچنان ناتوان می‌مانند. گویی زندگی، بی‌اعتنا به مسیر طی‌شده، همواره بالقوه برای بازتولید رنج و شگفتی آماده است.

بیایید دوباره به مثال کروسان فرانسوی لایه‌لایه‌ تازه برگردیم. فرض کنید کافه‌ای را کشف کرده‌اید که کروسانی بی‌نظیر دارد. ترکیبی از بافت ترد، عطر کره‌ی تازه، و طعمی که برایتان کاملا جدید و شگفت‌انگیز است. در نخستین مواجهه، شبکه‌ی پاداش مغز به‌شدت فعال می‌شود و مغز با نوعی هیجان از خود می‌پرسد: «این چه کوفتی بود؟! باید دوباره تجربه‌اش کنم.»

علت این پاسخ قدرتمند، تجربه‌ای‌ست که بهتر از پیش‌بینی بوده؛ خطایی مثبت در سیستم پاداش. اما اگر تصمیم بگیرید این تجربه‌ی لذت‌بخش را هر روز یا حتی روزی چند بار تکرار کنید، به مرور چه اتفاقی خواهد افتاد؟

سیستم پاداش مغز برای آن‌که بتواند همچنان به تفاوت‌ها حساس باقی بماند، مجبور است بعد از هر تجربه‌ی قوی، حساسیت خود را تنظیم کند. مکانیسمی که در علوم اعصاب با عنوان «تنظیم کاهشی» (downregulation)[6] شناخته می‌شود.

در نتیجه، همان کروسانی که در تجربه‌ی نخست به‌شدت لذت‌بخش بود، در بار دوم کمتر هیجان‌انگیز است، و در دفعات بعدی، به مرور تبدیل به یک تجربه‌ی معمولی، و حتی خنثی می‌شود.

تصویربرداری‌های[7] fMRI نشان می‌دهد که پاسخ نواحی پاداش، از جمله هسته‌ی پاداش، در مواجهه‌ی مکرر با همان محرک، به شکل قابل‌توجهی کاهش می‌یابد. در همین‌جا است که ذهن، که در جست‌وجوی تفاوت، تغییر و تازگی طراحی شده، به دنبال محرک تازه‌تری می‌گردد. میل شدید برای یک لذت تازه، جای لذت تکرارشده را می‌گیرد و اگر محرک جدیدی در دسترس نباشد، ذهن دچار شکلی از دلزدگی می‌شود. اگر لذت، از تلاقی پیش‌بینی و تازه‌بودگی متولد می‌شود، ملال از مواجهه با ثبات بیش از حد، یکسانی محرک‌ها، یا عدم دریافت پاداش شکل می‌گیرد. به‌بیان دیگر، ملال هنگامی رخ می‌دهد که محرک‌ها یا خنثی‌اند، یا آن‌قدر آشنا که دیگر واکنشی در سیستم پاداش ایجاد نمی‌کنند.

در عصر مدرن، جایی که شبکه‌های اجتماعی و جریان بی‌وقفه‌ی تصاویر و پیام‌ها، سیستم پاداش ما را در وضعیت تحریک دائمی نگه می‌دارند، قطع ناگهانی این جریان مغز را در وضعیت «کمبود» قرار می‌دهد. این کمبود، در ذهن به شکل نوعی بی‌قراری یا رنج تجربه می‌شود: همان چیزی که آن را «ملال» می‌نامیم. اما ملال تنها نوعی رنج نیست که باید از آن گریخت. مغز انسان، برخلاف ماشین پاداش‌طلب، نه تنها به تحریک، بلکه به روایت، هدف، و ساختار نیاز دارد. ملال، با همه‌ی سنگینی‌اش، ذهن را وادار به حرکت می‌کند. اگر لذت به مغز می‌گوید «دوباره انجامش بده»، ملال با زبان آرام‌تری می‌پرسد: «آیا کاری هست که ارزش انجام‌دادن داشته باشد؟»

در این چارچوب، ملال نه یک نقص، بلکه عملکردی ضروری برای حفظ پویایی روانی انسان است. درست مانند گرسنگی که ما را به‌سوی غذا، و تشنگی که ما را به‌سوی آب سوق می‌دهد، ملال نیز به‌مثابه نوعی «رنج سوق‌دهنده» (motivational pain) ما را به‌سوی معناسازی، هدف، هنر و خلاقیت یا حداقل یک محرک تازه هدایت می‌کند. تجربه‌ی ملال، سیگنالی‌ست که نشان می‌دهد چیزی در روایت ذهنی ما کم است نه لزوما هیجان یا تحریک، بلکه گاهی انسجام، معنا، یا حس حضور.

از دیدگاه تکاملی، این کارکردِ ملال، مزیتی بی‌بدیل بوده است. موجوداتی که در وضعیت خنثی و بی‌تحرک باقی می‌ماندند، احتمال کمتری برای بقا داشتند. بنابراین، سیستم عصبی انسان، نه تنها برای پاسخ به خطر یا پاداش، بلکه برای اجتناب از رکود و بی‌حرکتی نیز سازوکارهای قدرتمندی تکامل داده است. ملال، بخشی از همین سیستم هشدار است. هشداری که نه برای دوری از خطر، بلکه برای دوری از بی‌هدفی طراحی شده.

در طول تاریخ، انسان‌ها برای مواجهه با ملال، طیفی گسترده از رفتارها و سازوکارهای ذهنی و فرهنگی را برگزیده‌اند. از سکونِ آگاهانه تا انفجارهای خشونت‌بار، از نشستن در سکوت تا تدارک جنگ. ملال، برخلاف ظاهر ساده‌اش، یکی از پیچیده‌ترین حالات روانی‌ست که ریشه‌ای عمیق در ساختار انگیزشی ذهن دارد. نه تنها چون رنج‌آور است، بلکه چون در سکوت خود، انسان را به واکنش وامی‌دارد. واکنشی که می‌تواند خلاقانه، مخرب، یا حتی ویرانگر باشد.

در برخی سنت‌های شرقی مانند ذن، ملال نه دشمن که راهنما تلقی می‌شود. نشستن‌های طولانی‌مدت در مراقبه همراه با بی‌حرکتی و حذف محرک‌های بیرونی، دقیقا برای روبه‌رو شدن با ملال طراحی شده‌اند. در این حالت، ذهن به‌جای گریز، به درون خود بازمی‌گردد و به تماشای امواج ناآرامی و دلزدگی می‌نشیند، تا شاید به شکلی از گشایش یا آگاهی برسد. اما این نوع مواجهه نیازمند نوعی آمادگی ذهنی‌ست که در بسیاری از جوامع مدرن جایگاهی ندارد. در نقطه‌ی مقابل، انسان‌هایی هستند که با ملال نه از راه پذیرش، بلکه از طریق افراط پاسخ داده‌اند. از رفتارهای اعتیاد گونه (مثل الکل، مواد و شبکه‌های اجتماعی) تا پرخاشگری و اعمال آسیب‌زننده به خود یا دیگران. اما ملال فقط منشأ تخریب نیست؛ یکی از مهم‌ترین خاستگاه‌های کنجکاوی و خلاقیت نیز هست. بسیاری از شاهکارهای هنری، فلسفی و علمی، از دل دوره‌هایی پدید آمده‌اند که خالقان آن‌ها کنجکاوانه در دل بی‌معنایی یا پوچی، به دنبال معنای تازه‌ای می‌گشته‌اند. هنرمندان‌، فیلسوف‌ها و حتی بسیاری از دانشمندان برجسته، در نامه‌ها یا زندگی‌نامه‌هایشان به دوره‌هایی اشاره کرده‌اند که حس کسالت یا بی‌معنایی، آنان را به نوعی تفکر بنیادین سوق داده است.

در سطح اجتماعی نیز، ملال می‌تواند نیرویی محرک برای جنبش‌های بزرگ باشد. بی‌ثباتی‌های سیاسی، انقلاب‌ها، و حتی استعمار، گاه نه صرفا از فقر یا ترس، بلکه از دل دلزدگی گروهی برمی‌خیزد که روایت مسلط دیگر برایشان کافی نیست. بخشی از لشکرکشی‌ها، ماجراجویی‌های اکتشافی، و حتی مهاجرت‌های بزرگ در تاریخ، نه از نیاز اقتصادی بلکه از میل به فرار از ملال فرهنگی یا وجودی آغاز شده‌اند.

در دوران مدرن، اما رویکرد به ملال شکل تازه‌ای به خود گرفته است. اگر پیش‌تر، تجربه‌ی ملال مستلزم گذر از زمان‌های بی‌کاری، تنهایی یا سکوت بود، اکنون با وجود فناوری، حتی چند ثانیه ملال نیز تحمل‌ناپذیر شده است. ظهور رسانه‌های لحظه‌ای، بازی‌های متنوع، اینترنت و شبکه‌های اجتماعی، ما را به‌تدریج به سطحی‌ترین لایه‌های تحریک عادت داده‌اند.

ذهن، به‌جای دنبال‌کردن اهداف بلندمدت، به پاداش‌های سریع و نامنظم (مثل اسکرول کردن، لایک، پیام، نوتیفیکیشن) خو گرفته است. در این الگو، مغز نه‌تنها از ملال نمی‌آموزد، بلکه گریز همیشگی از آن را به یک عادت رفتاری بدل می‌کند. اما در این عصر، ملال دیگر تنها یک رنج روانی نیست؛ بلکه به مسئله‌ای فلسفی بدل می‌شود. اگر پیش‌تر، انسان با ملال مواجه می‌شد تا تجربه‌ی زندگی را دگرگون کند، اکنون بسیاری از ملال می‌گریزند تا همان‌گونه بمانند. در این میان، تنها آنان‌که هنر مواجهه با ملال را می‌اموزند، احتمال آن را دارند که از دل سکوت و بی‌قراری، به شکل تازه‌ای از زیستن برسند. شکلی که نه از سرعت بیرون، بلکه از سکون درون زاده می‌شود.

ذهنِ کنجکاو، ملال را نه پایان، بلکه نشانه‌ای برای آغاز جست‌وجو می‌بیند؛ اما ذهنی که کنجکاوی‌اش خاموش شده، ملال را چون باری بی‌معنا تجربه می‌کند. کنجکاوی پاسخ ذهن است به شکاف اطلاعاتی؛ نوعی تنش سازنده میان «آنچه هست» و «آنچه باید دانسته شود». اما در جهانی که پاسخ‌ها پیش از پرسش‌ها عرضه می‌شوند، جایی برای شکاف نمی‌ماند، و در نبود این شکاف، کنجکاوی می‌میرد و با مرگ کنجکاوی، ملال بدل به سنگی می‌شود که هیچ رودخانه‌ای در آن جریان نمی‌یابد.

[1]  سازگاری لذت‌جویانه (Hedonic Adaptation) به پدیده‌ای گفته می‌شود که طی آن، افراد پس از تجربه‌ی یک تغییر مثبت یا منفی (مانند دستیابی به موفقیت یا مواجهه با شکست)، به‌تدریج به وضعیت جدید عادت می‌کنند و سطح شادی یا نارضایتی آن‌ها به حالت پایه‌ی قبلی بازمی‌گردد. این فرایند نشان می‌دهد که تأثیر رویدادهای بیرونی بر خوشی یا ناخوشی ما اغلب موقتی است.

[2] گیرنده‌های اوپیوئیدی از جمله در نواحی‌ای مانند هسته‌ی پاداش، آمیگدالا و ACC متمرکزند. این همان گیرنده‌هایی هستند که مواد افیونی مانند مورفین و هروئین به آن‌ها متصل می‌شوند و فعال‌سازی‌شان موجب تجربه‌ی احساس رضایت، تسکین درد، و آرامش می‌گردد. به‌موازات آن، سیستم اندوکانابینوئیدی نیز با تنظیم هیجانات، حافظه و تجربه‌ی لذت در تعامل است. این سیستم به‌واسطه‌ی مولکول‌هایی که عملکردی مشابه ترکیبات فعال موجود در کانابیس دارند، فعال می‌شود و بخشی از مکانیسم‌های مغز در پردازش پاداش و ایجاد انگیزه را شکل می‌دهد.

[3] اصطلاحی در علوم اعصاب که به فرآیندی اشاره دارد که طی آن یک محرک، به دلیل ارتباطش با پاداش، از نظر انگیزشی «برجسته» و «وسوسه‌برانگیز» می‌شود. این مفهوم توسط  Kent Berridge و همکارانش توسعه داده شده و به‌ویژه در تمایز میان میل (wanting) و لذت (liking) کاربرد دارد. در این دیدگاه، مغز می‌تواند به‌شدت یک چیز را بخواهد، حتی اگر آن را واقعا دوست نداشته باشد، پدیده‌ای که در اعتیاد کاملا مشهود است.

[4] نواحی‌ای مانند آمیگدالا، اینسولا، ACC و هیپوتالاموس.

[5] نوعی یادگیری مبتنی بر تجربه‌ی منفی یا دردناک است که هدف آن اجتناب از موقعیت‌های مشابه در آینده است. این فرآیند معمولا با فعالیت در ساختارهایی مانند آمیگدالا و قشر سینگولیت قدامی (ACC) همراه است و نقش مهمی در بقا ایفا می‌کند. برخلاف پاداش که انگیزش به سمت یک محرک ایجاد می‌کند، یادگیری بازدارنده انگیزش برای فاصله‌گرفتن از محرک نامطلوب را تقویت می‌کند.

[6] در این فرآیند، گیرنده‌های دوپامین، به‌ویژه گیرنده‌های D2 در نواحی‌ای مانند هسته‌ی پاداش، به‌طور موقت حساسیت خود را کاهش می‌دهند. این واکنش را می‌توان مشابه واکنش شبکیه‌ی چشم به نور شدید دانست: برای حفظ تعادل و جلوگیری از اشباع، حساسیت سیستم کاهش می‌یابد.

[7] تصویربرداری fMRI یا تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (Functional Magnetic Resonance Imaging) یک روش تصویربرداری  از مغز است که برای بررسی فعالیت‌های مغزی در زمان واقعی به کار می‌رود. این روش بر پایه‌ی تشخیص تغییرات در جریان خون مغزی (Cerebral Blood Flow) و سطح اکسیژن خون (Blood Oxygen Level Dependent – BOLD Signal) عمل می‌کند.

مغز انسان برای فعالیت‌های خود به اکسیژن نیاز دارد. وقتی بخشی از مغز فعال می‌شود، خون اکسیژن‌دار بیشتری به آن ناحیه جریان پیدا می‌کند. fMRI با اندازه‌گیری این تغییرات جریان خون، به‌طور غیرمستقیم میزان فعالیت نورون‌های مغزی را مشخص می‌کند. این اطلاعات به شکل تصاویر رنگی نمایش داده می‌شوند که نشان می‌دهند کدام قسمت‌های مغز هنگام انجام وظایف خاصی مانند فکر کردن، حل مسئله، دیدن یا شنیدن فعال‌تر هستند.

یکی از مزایای اصلی fMRI این است که برخلاف روش‌هایی مانند PET Scan، نیازی به تزریق مواد رادیواکتیو ندارد و می‌تواند چندین بار روی یک فرد انجام شود. همچنین دقت مکانی بالایی دارد و به محققان امکان می‌دهد تا نواحی خاصی از مغز را با جزئیات بررسی کنند. با این حال، یکی از محدودیت‌های fMRI این است که زمان‌بندی آن کندتر از فعالیت نورون‌هاست، زیرا تغییرات جریان خون کندتر از انتقال سیگنال‌های الکتریکی در مغز رخ می‌دهد.

این روش در پژوهش‌های علوم اعصاب، روان‌شناسی شناختی و حتی بررسی بیماری‌هایی مانند آلزایمر، اسکیزوفرنی، افسردگی و اختلالات حرکتی مورد استفاده قرار می‌گیرد. همچنین از fMRI برای نقشه‌برداری از مغز قبل از انجام جراحی‌های پیچیده استفاده می‌شود تا جراحان بدانند که بخش‌های حیاتی مربوط به حرکت، زبان یا حافظه در کجای مغز بیمار قرار دارند.