مکانیسم نوروساینتیفیک بیهوشی عمومی

بیهوشی عمومی یک حالت مصنوعی از بی‌هوشی است که به واسطه‌ی داروهای خاصی القا می‌شود و موجب از بین رفتن آگاهی، حافظه، و حس درد می‌شود. این حالت به جراحان اجازه می‌دهد تا بدون ایجاد درد یا ناراحتی برای بیمار، عمل جراحی را انجام دهند. از دیدگاه نوروساینتیفیک، بیهوشی عمومی بر چندین ناحیه کلیدی مغز اثر می‌گذارد و باعث مهار فعالیت‌های آگاهانه و خودآگاهانه می‌شود.

1. نواحی مغزی تحت تأثیر بیهوشی عمومی

• قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex): این ناحیه از مغز مسئول پردازش افکار پیچیده، تصمیم‌گیری، و خودآگاهی است. در طول بیهوشی عمومی، قشر پیش‌پیشانی به شدت تحت تأثیر قرار گرفته و فعالیت آن متوقف می‌شود. مهار این ناحیه یکی از دلایل اصلی از دست دادن آگاهی در طول بیهوشی است.
• تالاموس (Thalamus): تالاموس نقش حیاتی در انتقال اطلاعات حسی به قشر مغزی ایفا می‌کند. در طول بیهوشی عمومی، فعالیت تالاموس به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌یابد، که مانع از انتقال سیگنال‌های حسی (مثل درد) به قشر مغزی می‌شود. به همین دلیل، بیمار در طول جراحی هیچ حس درد یا آگاهی از محیط اطراف ندارد.
• شبکه پیش‌فرض مغز (Default Mode Network – DMN): DMN مجموعه‌ای از نواحی مغزی است که در خوداندیشی و پردازش اطلاعات درونی دخالت دارد. بیهوشی عمومی باعث کاهش شدید فعالیت این شبکه می‌شود و این باعث می‌شود که فرد از افکار و تجربه‌های ذهنی خود در طول بیهوشی آگاه نباشد.
• هیپوکامپ (Hippocampus): هیپوکامپ مسئول پردازش و تثبیت حافظه‌های جدید است. در طول بیهوشی عمومی، هیپوکامپ به‌طور کامل مهار می‌شود و از ایجاد و ذخیره‌سازی هرگونه خاطره جدید جلوگیری می‌شود. به همین دلیل، فرد هیچ‌گونه خاطره‌ای از وقایع حین جراحی ندارد.
• مخچه (Cerebellum): مخچه که در کنترل حرکات ارادی نقش دارد، در بیهوشی عمومی دچار مهار می‌شود و این امر باعث می‌شود که هیچ‌گونه حرکات ارادی یا واکنش‌های غیرارادی در طول جراحی رخ ندهد.

2. مکانیسم‌های نوروشیمیایی بیهوشی

• گابا (GABA): یکی از اصلی‌ترین مکانیسم‌های بیهوشی عمومی از طریق تقویت فعالیت گیرنده‌های گابا (نوروترنسمیتر مهاری) انجام می‌شود. گابا با کاهش فعالیت نورون‌های تحریک‌پذیر، موجب کاهش فعالیت‌های عصبی و مهار سیگنال‌های عصبی در مغز می‌شود. این امر به از دست دادن آگاهی و عدم حس درد کمک می‌کند.
• گلوتامات (Glutamate): برخی از داروهای بیهوشی مثل کتامین از طریق مهار گیرنده‌های گلوتامات (نوروترنسمیتر تحریکی) عمل می‌کنند. این کار باعث کاهش تحریکات عصبی و به دنبال آن مهار عملکردهای مغزی مرتبط با آگاهی می‌شود.
• استیل‌کولین (Acetylcholine): استیل‌کولین نوروترنسمیتر مهمی است که در بیداری و هوشیاری نقش دارد. داروهای بیهوشی با مهار گیرنده‌های استیل‌کولین موجب کاهش هوشیاری و جلوگیری از ایجاد فعالیت‌های شناختی در مغز می‌شوند.

3. مکانیسم‌های عصبی مرتبط با مهار حافظه و درد

• قطع ورودی‌های حسی: تالاموس به عنوان مرکز اصلی پردازش اطلاعات حسی عمل می‌کند. در طول بیهوشی عمومی، ورودی‌های حسی (مثل درد) از طریق تالاموس به قشر مغزی منتقل نمی‌شوند، بنابراین فرد هیچ‌گونه حس یا آگاهی از درد در طول جراحی ندارد. این مهار انتقال سیگنال‌های حسی به‌طور مستقیم با قطع ارتباطات بین تالاموس و قشر حسی-پیکری مرتبط است.
• مهار حافظه: هیپوکامپ و نواحی مرتبط با حافظه در طول بیهوشی غیرفعال می‌شوند. به همین دلیل، بیمار هیچ خاطره‌ای از وقایع جراحی و اتفاقات اطراف خود پس از بیدار شدن از بیهوشی به یاد نمی‌آورد. این مهار حافظه به دلیل قطع ارتباط بین هیپوکامپ و نواحی قشری مغز صورت می‌گیرد.

4. تفاوت‌های بیهوشی عمومی و خواب

بیهوشی عمومی و خواب هر دو شامل کاهش آگاهی و عدم فعالیت حرکتی هستند، اما تفاوت‌های قابل‌توجهی در مکانیسم‌های نوروساینتیفیک آن‌ها وجود دارد:

• فعالیت مغزی: در طول خواب، به ویژه در مرحله REM، مغز همچنان فعالیت‌های شناختی مثل پردازش حافظه و رویا را انجام می‌دهد. اما در بیهوشی عمومی، بسیاری از نواحی مغزی، از جمله قشر پیش‌پیشانی و تالاموس، به‌طور کامل مهار می‌شوند و هیچ فعالیت شناختی یا رویایی رخ نمی‌دهد.
• حافظه: در خواب، به ویژه در مراحل خواب REM، حافظه‌ها تثبیت می‌شوند و مغز اطلاعات جدید را پردازش می‌کند. اما در بیهوشی عمومی، هیپوکامپ و دیگر نواحی مرتبط با حافظه به‌طور کامل غیرفعال هستند و هیچ‌گونه تثبیت یا پردازش اطلاعات انجام نمی‌شود.

منابع:

• Brown, E. N., Lydic, R., & Schiff, N. D. (2010). General anesthesia, sleep, and coma. New England Journal of Medicine, 363(27), 2638-2650.
• Franks, N. P. (2008). General anesthesia: from molecular targets to neuronal pathways of sleep and arousal. Nature Reviews Neuroscience, 9(5), 370-386.
• Mashour, G. A., & Hudetz, A. G. (2018). Neural correlates of unconsciousness in large-scale brain networks. Trends in Neurosciences, 41(3), 150-160.
• Alkire, M. T., Hudetz, A. G., & Tononi, G. (2008). Consciousness and anesthesia. Science, 322(5903), 876-880.