امروز در حال دوچرخه سواری بودم که یک خودرو با سرعت از کنارم رد شد و بدون توحه به آبی که روی زمین جمع شده بود مرا مورد عنایت قرار داد. زمانی که در حال نوشتن این کلمات هستم هنوز سرتا پایم خیس است. من کمی بعد به یک‌کافی شاپ چند قدم جلو تر رفتم و یک نوشیدنی گرم سفارش دادم و یک جای گرم و نرم برای نوشتن این بخش پیدا کردم.
در لحظه‌ای که آب سرد در روزهای پاییزی به من پاشیده شد یک خطای انتظار در ذهن من شکل گرفت. هورمون‌های استرس افزایش پیدا کرد و انتقال دهنده‌های عصبی و سیستم سمپاتیک شروع به فعالیت کردند. ضربان قلبم بالا رفت و سرعت تنفسم بیشتر شد، ترمز کردم و یک تا دو ثانیه طول کشید تا متوجهم شوم چه اتفاقی افتاده است. وقتی پشت سرم را نگاه کردم و متوجه خودرو‌ی بی دقت شدم٬ یک شرایط ذهنی جدید در فضای ذهنی من شکل گرفت. علاوه بر ضربان بالا و تنفس سریع دست‌هایم را مشت کردم و دندان‌هایم را روی هم فشار دادم. چندین فکر پیاپی به سرعت در فضای ذهنی من ظاهر شد «عجب آدم عوضی بود» سریعا یک فکر دیگر این فکر را اصلاح کرد «حتما حواسش نبوده» یک فکر دیگه بهش اضافه شد «هیچ کس در ترکیه به عابر پیاده احترام نمیزاره» یه فکر دیگر به این فکر اضافه شد «خوب معلومه آموزش ندیده چه انتظاری داری» و ثانیه‌ای‌ بعد بود که نورافکن توجه من بر روی افکارم افتاد و متوجه اتفاقاتی که در ثانیه‌های پیشین در بدنم گذشته بود و افکار و احساس خشمی که ظاهر شده بود افتاد. چند‌ ثانیه بعد تصویر‌ کافی شاپ و یک قهوه‌ی داغ ظاهر شد، به پا زدن ادامه دادم و در همین حین ایده‌ی به اشتراک گذاری این تجربه در کتاب ظاهر شد و کلمات به شکل جملاتی در فضای ذهنی‌ام شکل گرفتند.

مشابه این اتفاق قبلا هم تکرار شده بود اما در شرایطی کمی متفاوت:
هوای پاییزی تاریک و ابری اروپا به همراه بی‌خوابی‌های پیاپی که برایتان تعریف کرده بودم و همچنین مصرف زیاد کافئین باعث افزایش پدیده‌ای در من شده بود که در زبان روزمره آن‌را «رنجش پذیری» یا زودرنجی معادل Irritability می‌نامیم.
در نوروسانیس معمولا به این شرایط تحریک پذیری عصبی Excitability گفته می‌شود. تحریک‌پذیری از دیدگاه نوروسانیس به افزایش حساسیت فرد به محرک‌های کوچک یا جزئی اشاره داره و این واکنش می‌تونه به شکل خشم، ناامیدی یا واکنش‌های هیجانی شدیدتر بروز کنه. این پدیده به مکانیسم‌های نورونی و نواحی خاصی از مغز مربوط می‌شه که در پردازش استرس و هیجانات نقش دارن، از جمله آمیگدالا، قشر پیشاپیشانی ، و همچنین انتقال دهنده‌های عصبی.

منظور از تحریک‌پذیری نورونی این است که نورون‌ها به محرک‌ها،حساسیت بیشتری دارند و با محرک‌های کوچکتر و با شدت کمتر هم به راحتی فعال می‌شوند. این موضوع باعث می‌شود سیستم عصبی فرد به محرک‌های استرس‌زا واکنش‌های قوی‌تری نشان بدهد.

همچنین، prefrontal cortex که وظیفه تنظیم و کنترل واکنش‌های هیجانی را بر عهده دارد، ممکن است نتواند به درستی واکنش‌های آمیگدالا را مهار کند. در نتیجه، واکنش‌های هیجانی و عصبی فرد به شکل ناپایداری و شدت بیشتری ظاهر می‌شوند.

علاوه بر این، نوروترانسمیترها مثل گابا نقش مهار‌کننده بر تحریک‌پذیری نورونی دارند. اگر سطح گابا پایین باشه، مهار لازم بر فعالیت نورونی کاهش پیدا کرده و احتمال بروز واکنش‌های هیجانی شدیدتر بیشتر می‌شود. همچنین، سروتونین و دوپامین در تنظیم خلق‌و‌خو و استرس مؤثرند و کمبود آن‌ها می‌تونه حساسیت به تحریک‌های مختلف رو افزایش دهند.

به‌طور خلاصه، رنجش پذیری از ترکیب عوامل مختلفی مثل تحریک‌پذیری نورونی، عملکرد آمیگدالا و قشرپشاپیشانی، و نقش نوروترانسمیترها ناشی می‌شود که همگی باعث می‌شوند افراد حساسیت بیشتری به محرک‌های مختلف و واکنش‌های شدیدتری به این محرک‌ها نشان دهد.
تحریک‌پذیری به شدت با نوروترانسمیترها و هورمون‌هایی مثل دوپامین، اپی‌نفرین و کورتیزول مرتبط بوده، و این مواد به شکل قابل توجهی بر واکنش‌های هیجانی و تنظیم استرس اثر می‌گذارند (اپی نفرین و آدرنالین یکی هستند و من به صورت جایگزین پذیر از آن ها استفاده می کنم). دوپامین، اپی‌نفرین و کورتیزول همگی در یک شبکه پیچیده به هم وابسته‌اند و با هم تعامل دارند.
همانطور که در بخش استرس توضیح دادم، وقتی فرد با استرس روبرو می‌شود، سطح کورتیزول و آدرنالین افزایش پیدا کرده، که باعث می‌شه فرد به صورت فوری به موقعیت پاسخ دهد. اما اگر سطح دوپامین به درستی تنظیم نشود، فرد قادر نیست به راحتی به وضعیت آرامش بازگشته، و این باعث می‌شود که استرس و تحریک‌پذیری طولانی‌تر شود.

هنگامی که خودرو‌ی بی احتیاط در این شرایط سر تا پای مرای خیس آب کرده در یک چشم بهم زدن من به یک هیولا تبدیل شدم. هیچ یک از افکاری که در تجربه‌ی اخیر برایتان شرح دادم ظاهر نشدند بالعکس من آماده مبارزه شده بودم. از طرف دیگر خطای انتظار من بارها بیشتر بود چون انتظار چنین چیزی را در کشور سوئیس نداشتم!
من در کسری از ثانیه دستم را بالا آوردم و بر سر راننده نه چندان محترم فریاد زدم. راننده خود رو را کنار و زد و ایستاد. من واقعا عصبانی بودم. راننده از ماشین پیاده شد و درب خودرو با صدایی بر هم کوبیده شد. او در حالی که کف دستش‌هایش را به هم چسبانده بود و آن را مقابل چانه‌اش به نشانه‌ی عذر گرفته بود به سمت من شتافت و چندین بار عذر خواهی کرد. او سعی کردم با دستمال کاغذی لباس مرا خشک کند و به من اطمینان داد که چاله‌ی آب را ندیده است.
سیستم عصبی من ظرف چند صدم ثانیه من را آرام کرد و من هاج و واج به زن مهربان می‌نگریستم. زبانم بند آمده بود و نمی‌دانستم چه باید بگویم. چند بار گفتم که خواهش می‌کنم و اشکالی ندارد و سعی کردم دستمال ها را از او بگیرم و این کار را خودم انجام دهم.
بعد از اینکه خانم محترم به خودرو بازگشت من از رفتار زشت خودم احساس شرم و پشیمانی می‌کردم. حال بیایید این اتفاقات را کمی موشکافانه تر بررسی کنیم.

واکنش‌های من در این موقعیت، نمونه‌ی واضحی از عملکرد تحریک‌پذیری عصبی است. وقتی که خودرو باعث خیس شدن من شد، سیستم عصبی من در یک لحظه وارد حالت آماده‌باش شد، و آمیگدالا به‌سرعت فعال شد. این فعال‌سازی سریع آمیگدالا به علت حساسیت نورونی در شرایط تحریک‌پذیری، باعث شد که در عرض چند صدم ثانیه من احساس خشم و تهدید شدیدی کنم و بدون اندیشیدن به نتایج، واکنش دفاعی یا تهاجمی نشان دهم.

همزمان، نوروترانسمیترها و هورمون‌هایی که شرح دادم به‌شدت آزاد شدند و به‌طور خودکار سیستم جنگ و گریز را فعال کردند. این ترشحات شدید باعث افزایش ضربان قلب، افزایش ریتم تنفس و آمادگی جسمانی من برای واکنش شد؛ به عبارتی، تمام بدنم برای رویارویی یا حمله به وضعیت تهدیدآمیز آماده شده بود.

با مشاهده‌ی زبان بدن خانم راننده که دستانش را به نشانه‌ی عذرخواهی برهم گذاشته بود، اطلاعات بصری از طریق شبکیه چشم دریافت شد و به قشر بینایی اولیه (Primary Visual Cortex) در لوب پس‌سری (Occipital Lobe) ارسال شد. این قشر مسئول تحلیل اولیه‌ی اطلاعات بصری مثل شکل، حرکت و حالت کلی اجسام در میدان دید ماست.

سپس، این اطلاعات به نواحی بالاتری از قشر بینایی، مثل قشر بینایی ثانویه و سیستم‌های مرتبط با شناخت اجتماعی منتقل شد. در این مرحله، مغز من حالت و زبان بدن خانم راننده را به‌عنوان «نشانه‌ای از تسلیم و عدم تهدید» تفسیر کرد. این فرایند شناسایی و تفسیر زبان بدن، شامل نواحی مثل Fusiform Face Area (مسئول شناسایی چهره‌ها) و ناحیه‌ای در لوب آهیانه‌ای (Parietal Lobe) می‌شود که در شناسایی حالت‌های بدنی و وضعیت فضایی اجسام نقش دارند.

این سیگنال‌ها سپس به سیستم لیمبیک، و به‌ویژه آمیگدالا ارسال شدند. آمیگدالا که به‌عنوان مرکز پردازش هیجانات و تهدیدات عمل می‌کند، بعد از دریافت این سیگنال‌ها، عذرخواهی و حالت تسلیم را به‌عنوان نشانه‌ای برای کاهش تهدید تفسیر کرد. در نتیجه، فعالیت آمیگدالا کاهش یافت و واکنش هیجانی من تعدیل شد.

همزمان، این سیگنال‌ها به قشر پشاپیشانی (Prefrontal Cortex) نیز رسیدند. این بخش که در تنظیم و کنترل واکنش‌های هیجانی نقش دارد، بر اساس اطلاعات بصری دریافت‌شده و تحلیل زبان بدن خانم راننده، تصمیم به کاهش پاسخ جنگ یا گریز گرفت. قشر پشاپیشانی با دریافت پیام‌هایی مبنی بر عدم تهدید از آمیگدالا و سایر نواحی پردازشی، فعالیت سیستم پاراسمپاتیک را افزایش داد و سیستم عصبی سمپاتیک را خاموش کرد.

در نتیجه‌ی این تفسیر و پردازش، واکنش‌های فیزیکی من مانند افزایش ضربان قلب، تنش عضلات، و ترشح هورمون‌های استرس کاهش یافت و من به حالت آرامش برگشتم.

در این لحظه، تغییر در میزان ترشح دوپامین و اکسی‌توسین نیز موثر بود. با دریافت رفتار دوستانه و آرامش‌بخش راننده، دوپامین آزاد شد و حس آرامش و رضایت بیشتری به من داد و به تدریج، واکنش خشم‌آلود من جای خود را به شرم و پشیمانی داد.

این تغییر سریع و ناگهانی نشان‌دهنده‌ی عملکرد هماهنگ و پیچیده سیستم عصبی در تنظیم تحریک‌پذیری است. به‌ویژه در این موقعیت، می‌بینیم که عوامل هیجانی محیطی (مثل بی‌خوابی و مصرف زیاد کافئین) توانسته بودند تحریک‌پذیری من را بالا ببرند و واکنش اولیه را به‌شکل اغراق‌شده‌ای رقم بزنند. این افزایش تحریک‌پذیری و حساسیت به محرک‌ها توسط عوامل خارجی و تغییرات شیمیایی در مغز (دوپامین، آدرنالین، کورتیزول) کنترل می‌شود و نقش مهمی در مدیریت و تعدیل رفتارهای تکانه‌ای ایفا می‌کند.

تحریک‌پذیری عصبی نتیجه‌ی میلیون‌ها سال تکامل سیستم عصبی است که بقای موجودات را در محیط‌های چالش‌برانگیز تضمین کرده است. واکنش‌های سریع و هیجانی مانند خشم، استرس، یا ناامیدی در دنیای مدرن ممکن است به نظر غیرضروری یا حتی مخرب بیایند، اما از دیدگاه تکاملی، این حساسیت نورونی می‌توانست یک مزیت بقایی باشد. در محیط‌های وحشی، جانداری که سریع‌تر به تهدیدها واکنش نشان می‌داد، احتمال بیشتری برای زنده ماندن و انتقال ژن‌هایش داشت. در نتیجه، مکانیسم‌هایی که امروزه باعث حساسیت شدید نسبت به برخی موقعیت‌ها می‌شوند، در گذشته به‌عنوان ابزارهای دفاعی عمل می‌کردند.

در بسیاری از گونه‌های جانوری، از ماهی‌ها گرفته تا پستانداران، تحریک‌پذیری نورونی نقش کلیدی در تنظیم رفتارهای دفاعی، سلسله‌مراتب اجتماعی و بقای گونه دارد. برای مثال، در برخی میمون‌ها، سطح پایین سروتونین با رفتارهای پرخاشگرانه و تحریک‌پذیری بیشتر مرتبط است. در شرایطی که رقابت برای غذا یا جفت‌یابی افزایش می‌یابد، این تحریک‌پذیری به فرد برتری می‌بخشد، زیرا او سریع‌تر برای دفاع از قلمرو یا نشان دادن سلطه‌ی خود اقدام می‌کند. در موش‌های آزمایشگاهی، استرس مزمن باعث افزایش سطح کورتیزول و کاهش فعالیت قشر پیش‌پیشانی می‌شود، که نتیجه‌ی آن افزایش واکنش‌های هیجانی و کاهش مهار تکانه‌ها است. همچنین، کاهش گیرنده‌های گابا باعث کاهش کنترل بر فعالیت نورونی و افزایش تحریک‌پذیری می‌شود.

در تکامل انسان، این حساسیت عصبی در شرایط خاصی مانند بلوغ، تغییرات هورمونی، بیماری، یا حتی تغییرات فصلی بیشتر دیده می‌شود. در بسیاری از زنان، نوسانات هورمونی در طول چرخه‌ی قاعدگی Menstral Cicely باعث افزایش حساسیت عصبی و تحریک‌پذیری می‌شود. استروژن و پروژسترون، دو هورمون کلیدی در این چرخه، در تنظیم خلق‌وخو نقش دارند. در نیمه‌ی اول چرخه، سطح استروژن بالا می‌رود که معمولاً با افزایش انرژی و احساس مثبت همراه است. اما در نیمه‌ی دوم، کاهش ناگهانی استروژن و افزایش پروژسترون ممکن است باعث تحریک‌پذیری، کاهش تحمل نسبت به استرس و نوسانات هیجانی شود. این تغییرات با کاهش سطح سروتونین و تغییر در گیرنده‌های گابا همراه است که می‌تواند فعالیت آمیگدالا را افزایش دهد و حساسیت فرد را به تهدیدات و موقعیت‌های استرس‌زا بیشتر کند.

تغییرات هورمونی در بسیاری از حیوانات نیز تأثیرات مشابهی دارند. برای مثال، در برخی میمون‌ها، نوسانات هورمونی مرتبط با چرخه‌ی قاعدگی بر میزان پرخاشگری و حساسیت اجتماعی تأثیر می‌گذارد. در دوره‌هایی که سطح استروژن پایین‌تر است، این میمون‌ها تحریک‌پذیری بیشتری نسبت به تغییرات محیطی نشان می‌دهند. در موش‌های ماده نیز کاهش استروژن منجر به افزایش فعالیت آمیگدالا و افزایش رفتارهای اضطرابی و تحریک‌پذیری می‌شود. تزریق استروژن در این موش‌ها باعث کاهش این واکنش‌ها شده و تعادل سیستم عصبی را بهبود می‌بخشد.

یک نکته‌ی جالب این است که برخلاف تصور عموم سروتونین همیشه باعث کاهش تحریک پذیری نمی‌شود. افزایش بیش‌ازحد سروتونین نیز می‌تواند باعث تحریک‌پذیری شود. اگرچه معمولاً سروتونین را به‌عنوان یک تنظیم‌کننده‌ی خلق‌وخو می‌شناسیم، اما در برخی شرایط، افزایش بیش‌ازحد آن در نقاط خاصی از مغز می‌تواند اثر معکوس داشته باشد. سندرم سروتونین یکی از نمونه‌های شدید این وضعیت است، که در آن فرد دچار افزایش اضطراب، ناپایداری هیجانی، بی‌قراری، و حتی رفتارهای پرخاشگرانه می‌شود. این پدیده معمولاً در اثر مصرف بیش‌ازحد داروهای افزایش‌دهنده‌ی سروتونین (مانند SSRIها یا داروهای ضدافسردگی) رخ می‌دهد.

افزایش بیش‌ازحد سروتونین در برخی شرایط می‌تواند مغز را در وضعیت “حساس به تهدید” قرار دهد، به این معنا که فرد بیشتر به تغییرات محیطی واکنش نشان دهد. در برخی ماهی‌ها، افزایش سطح سروتونین هنگام مواجهه با رقبای قوی‌تر باعث افزایش استرس و حتی پرخاشگری در آن‌ها می‌شود. در موش‌ها نیز مشاهده شده است که افزایش سروتونین در قشرپشاپیشانی می‌تواند حساسیت به استرس را افزایش دهد و رفتارهای تکانه‌ای را تقویت کند. این نشان می‌دهد که تعادل بین سروتونین و سایر نوروترانسمیترها، مانند دوپامین، نقش مهمی در تنظیم هیجانات دارد. وقتی سروتونین افزایش پیدا کند اما سطح دوپامین در حد متعادل باقی نماند، فرد ممکن است نسبت به تغییرات محیطی واکنش‌های شدیدتری نشان دهد.

این تغییرات نه‌تنها به استرس و تغییرات روزمره، بلکه به فاکتورهایی مانند تغییرات فصلی نیز مرتبط هستند. برای مثال، در برخی افراد، کاهش نور خورشید در فصل‌های سرد باعث کاهش سطح سروتونین و افزایش حساسیت به استرس می‌شود، که به‌عنوان اختلال عاطفی فصلی (SAD) شناخته می‌شود. در حیوانات نیز چنین رفتارهایی مشاهده شده است؛ گوزن‌های نر در فصل جفت‌گیری به دلیل افزایش تستوسترون، به‌شدت تهاجمی‌تر می‌شوند، درحالی‌که در سایر فصول سال رفتارهای آرام‌تری دارند. این تغییرات رفتاری در دوره‌های خاصی از زندگی مزیت بقایی ایجاد کنند.

درک این واقعیت که تحریک‌پذیری عصبی بخشی از طبیعت موجودات زنده است، می‌تواند به پذیرش بهتر این وضعیت کمک کند. بسیاری از ما در شرایط مختلف زندگی، از جمله دوره‌های پر استرس، تغییرات هورمونی ناشی از بلوغ، قاعدگی، بیماری، یا حتی تغییرات فصلی، با این تحریک‌پذیری عصبی دست‌وپنجه نرم می‌کنیم. این واقعیت که چنین واکنش‌هایی در بسیاری از گونه‌های جانوری نیز دیده می‌شوند، نشان‌دهنده‌ی عمیق بودن این سازوکار در فرایند تکامل است. آگاهی از این مسئله که سیستم عصبی ما به‌گونه‌ای طراحی شده که در شرایط خاص حساس‌تر عمل کند، می‌تواند به ما در مدیریت بهتر احساسات و واکنش‌های خود کمک کند. وقتی بفهمیم که این فرایند نه یک ضعف شخصی، بلکه یک ویژگی طبیعی سیستم عصبی است، می‌توانیم با پذیرش بیشتر و تصمیم‌گیری‌های خردمندانه‌تر، واکنش‌های خود را بهتر مدیریت کنیم.