امروز در حال دوچرخه سواری بودم که یک خودرو با سرعت از کنارم رد شد و بدون توجه به آبی که روی زمین جمع شده بود من رو مورد عنایت قرار داد. زمانی که در حال نوشتن این کلمات هستم هنوز سرتا پام خیسه. من من کمی بعد به یه کافی شاپ چند قدم جلو تر رفتم و یک نوشیدنی گرم سفارش دادم و یک جای گرم و نرم برای نوشتن این بخش پیدا کردم.
در لحظه‌ای که آب سرد در روزهای پاییزی به من پاشیده شد یک خطای انتظار در ذهن من شکل گرفت. هورمون‌های استرس افزایش پیدا کرد و انتقال دهنده‌های عصبی و سیستم سمپاتیک شروع به فعالیت کردند. ضربان قلبم بالا رفت و سرعت تنفسم بیشتر شد، ترمز کردم و یک تا دو ثانیه طول کشید تا متوجه بشم چه اتفاقی افتاده. وقتی پشت سرم رو نگاه کردم و متوجه خودرو‌ی بی دقت شدم٬ یه شرایط ذهنی جدید در فضای ذهنی من شکل گرفت. علاوه بر ضربان بالا و تنفس سریع دستامم مشت کردم و دندونون هام رو روی هم فشار دادم. چندین فکر پیاپی به سرعت در فضای ذهنی من ظاهر شد «عجب آدم عوضی بود» سریعا یه فکر دیگه این فکر رو اصلاح کرد «حتما حواسش نبوده» یه فکر دیگه بهش اضافه شد «هیچ کس در ترکیه به عابر پیاده احترام نمیزاره» یه فکر دیگه به این فکر اضافه شد «خوب معلومه آموزش ندیده چه انتظاری داری» و ثانیه‌ای‌ بعد بود که نورافکن توجه من بر روی افکارم افتاد و متوجه اتفاقاتی که در ثانیه‌های پیشین در بدنم گذشته بود و افکار و احساس خشمی که ظاهر شده بود شدم . چند‌ ثانیه بعد تصویر‌ کافی شاپ و یک قهوه‌ی داغ ظاهر شد، به پا زدن ادامه دادم و در همین حین ایده‌ی به اشتراک گذاری این تجربه در کتاب ظاهر شد و کلمات به شکل جملاتی در فضای ذهنیم شکل گرفتند.

مشابه این اتفاق قبلا هم تکرار شده بود اما در شرایطی کمی متفاوت:
هوای پاییزی تاریک و ابری اروپا به همراه بی‌خوابی‌های پیاپی که براتون تعریفش کرده بودم و همچنین مصرف زیاد کافئین باعث افزایش پدیده‌ای در من شده بود که در زبان روزمره اون رو «رنجش پذیری» یا زودرنجی معادل Irritability می‌نامیم.

در نوروساینس معمولا به این شرایط تحریک پذیری عصبی Excitability گفته میشه، تحریک‌پذیری از دیدگاه نوروسانیس به افزایش حساسیت فرد به محرک‌های کوچک یا جزئی اشاره داره و این واکنش می‌تونه به شکل خشم، ناامیدی یا واکنش‌های هیجانی شدیدتر بروز کنه. این پدیده به مکانیسم‌های نورونی و نواحی خاصی از مغز مربوط که در پردازش استرس و هیجانات نقش دارن، از جمله آمیگدالا، قشر پیشاپیشانی ، و همچنین انتقال دهنده‌های عصبی.

منظور از تحریک‌پذیری نورونی اینکه نورون‌ها به محرک‌ها،حساسیت بیشتری دارند و با محرک‌های کوچکتر و با شدت کمتر هم به راحتی فعال میشن. این موضوع باعث میشه سیستم عصبی فرد به محرک‌های استرس‌زا واکنش‌های قوی‌تری نشان بده.

برای مثال در افراد تحریک پذیر ،آمیگدال به دلیل تحریک پذیری نورونی بالاترفعالیت بیشتری نشون میده . این فعالیت ها باعث میشه ،فرد به محرک های استرسزا حساس بوده و واکن های شدید تری نشون بده .

همچنین، prefrontal cortex که وظیفه تنظیم و کنترل واکنش‌های هیجانی رو بر عهده داره، ممکنه نتونه به درستی واکنش‌های آمیگدالا رو مهار کنه. در نتیجه، واکنش‌های هیجانی و عصبی فرد به شکل ناپایداری و شدت بیشتری ظاهر میشه.

علاوه بر این، نوروترانسمیترها مثل گابا نقش مهار‌کننده بر تحریک‌پذیری نورونی دارند. اگر سطح گابا پایین باشه، مهار لازم بر فعالیت نورونی کاهش پیدا میکنه و احتمال بروز واکنش‌های هیجانی شدیدتر بیشتر میشه. همچنین، سروتونین و دوپامین در تنظیم خلق‌و‌خو و استرس مؤثرند و کمبود اونها می‌تونه حساسیت به تحریک‌های مختلف رو افزایش بده.

به‌طور خلاصه، رنجش پذیری از ترکیب عوامل مختلفی مثل تحریک‌پذیری نورونی، عملکرد آمیگدالا و جلویی مغز ، و نقش نوروترانسمیترها ناشی میشه که همگی باعث می‌شن افراد حساسیت بیشتری به محرک‌های مختلف و واکنش‌های شدیدتری به این محرک‌ها نشون بدند.
تحریک‌پذیری به شدت با نوروترانسمیترها و هورمون‌هایی مثل دوپامین، اپی‌نفرین و کورتیزول مرتبط هستش، و این مواد به شکل قابل توجهی بر واکنش‌های هیجانی و تنظیم استرس ما اثر می‌گذارند (اپی نفرین و آدرنالین یکی هستند و من به صورت جایگزین پذیر از اون ها استفاده می کنم). دوپامین، اپی‌نفرین و کورتیزول همگی در یک شبکه پیچیده به هم وابسته‌اند و با هم تعامل دارند.
همانطور که در بخش استرس توضیح دادم، وقتی فرد با استرس روبرو میشه ، سطح کورتیزول و آدرنالین افزایش پیدا میکنه، که باعث میشه فرد به صورت فوری به موقعیت پاسخ بده. اما اگر سطح دوپامین به درستی تنظیم نشه، فرد قادر نیست به راحتی به وضعیت آرامش برگرده، و این باعث میشه که استرس و تحریک‌پذیری طولانی‌تر بشه.

وقتی که خودرو‌ی بی احتیاط در این شرایط سر تا پای من رو  خیس آب کرد، در یک چشم بهم زدن من به یک هیولا تبدیل شدم. هیچ کدوم  از افکاری که در تجربه‌ی اخیر براتونن شرح دادم ظاهر نشدند بالعکس من آماده مبارزه شده بودم. از طرف دیگه خطای انتظار من بارها بیشتر بود چون انتظار چنین چیزی رو در کشور سوئیس نداشتم! من در کسری از ثانیه دستم رو بالا آوردم و بر سر راننده نه چندان محترم فریاد زدم. راننده خودرو خودش رو  کنار و زد و ایستاد. من واقعا عصبانی بودم. راننده از ماشین پیاده شد و درب خودرو با صدایی بر هم کوبیده شد. راننده در حالی که کف دستش‌هاش رو به هم چسبونده بود و اون رو  مقابل چانه‌اش به نشانه‌ی عذر گرفته بود به سمت من شتافت و چندین بار عذر خواهی کرد. اون سعی کرد با دستمال کاغذی لباس من رو خشک کنه و به من اطمینان داد که چاله‌ی آب رو ندیده.
سیستم عصبی من ظرف چند صدم ثانیه من رو آرام کرد و من هاج و واج به زن مهربون نگاه میکردم . زبانم بند آمده بود و نمی‌دونستم چی باید بگم. چند بار گفتم که خواهش می‌کنم و اشکالی ندارد و سعی کردم دستمال ها رو ازش بگیرم و این کار رو خودم انجام بدم.
بعد از اینکه خانم نچندان محترم قدیم و خانم محترم جدید محترم به خودرو بازگشت من از رفتار زشت خودم احساس شرم و پشیمانی می‌کردم. حالا بیایید این اتفاقات رو کمی موشکافانه تر بررسی کنیم.

واکنش‌های من در این موقعیت، نمونه‌ی واضحی از عملکرد تحریک‌پذیری عصبیه. وقتی که خودرو باعث خیس شدن من شد، سیستم عصبی من در یک لحظه وارد حالت آماده‌باش شد، و آمیگدالا به‌سرعت فعال شد. این فعال‌سازی سریع آمیگدالا به علت حساسیت نورونی در شرایط تحریک‌پذیری، باعث شد که در عرض چند صدم ثانیه من احساس خشم و تهدید شدیدی کنم و بدون اندیشیدن به نتایج، واکنش دفاعی یا تهاجمی نشون بدم.

همزمان، نوروترانسمیترها و هورمون‌هایی که شرح دادم به‌شدت آزاد شدند و به‌طور خودکار سیستم جنگ و گریز فعال شد. این ترشحات شدید باعث افزایش ضربان قلب، افزایش ریتم تنفس و آمادگی جسمانی من برای واکنش شد؛ به عبارتی، تمام بدن من برای رویارویی ،برای دفاع و حمله به وضعیت تهدیدآمیز آماده شده بود.

بعدش با مشاهده‌ی زبان بدن خانم راننده که دستانش رو  به نشانه‌ی عذرخواهی به هم گذاشته بود، اطلاعات بصری از طریق شبکیه چشم دریافت شد و به قشر بینایی اولیه (Primary Visual Cortex) در لوب پس‌سری (Occipital Lobe) ارسال شد. این قشر مسئول تحلیل اولیه‌ی اطلاعات بصری مثل شکل، حرکت و حالت کلی اجسام در میدان دید ماست.

بعدش ، این اطلاعات به نواحی بالاتری از قشر بینایی، مثل قشر بینایی ثانویه و سیستم‌های مرتبط با شناخت اجتماعی منتقل شد. در این مرحله، مغز من حالت و زبان بدن خانم راننده رو به‌عنوان «نشانه‌ای از تسلیم و عدم تهدید» تفسیر کرد.
این سیگنال‌ها سپس به سیستم لیمبیک، و به‌ویژه آمیگدالا ارسال شدند. آمیگدالا که به‌عنوان مرکز پردازش هیجانات و تهدیدات عمل می‌کنه، بعد از دریافت این سیگنال‌ها، عذرخواهی و حالت تسلیم رو به‌عنوان نشانه‌ای برای کاهش تهدید تفسیر کرد. در نتیجه، فعالیت آمیگدالا کاهش یافت و واکنش هیجانی من تعدیل شد.

همزمان، این سیگنال‌ها به قشر پشاپیشانی (Prefrontal Cortex) نیز رسیدند. این بخش که در تنظیم و کنترل واکنش‌های هیجانی نقش داره، بر اساس اطلاعات بصری دریافت‌شده و تحلیل زبان بدن خانم راننده، تصمیم به کاهش پاسخ جنگ یا گریز گرفت. قشر پشاپیشانی با دریافت پیام‌هایی مبنی بر عدم تهدید از آمیگدالا و سایر نواحی پردازشی، فعالیت سیستم پاراسمپاتیک رو افزایش داد و سیستم عصبی سمپاتیک رو خاموش کرد.

در نتیجه‌ی این تفسیر و پردازش، واکنش‌های فیزیکی من مانند افزایش ضربان قلب، تنش عضلات، و ترشح هورمون‌های استرس کاهش پیدا کرد  و من به حالت آرامش برگشتم.

در همین لحظه، تغییر در میزان ترشح دوپامین و اکسی‌توسین نیز موثر بود. با دریافت رفتار دوستانه و آرامش‌بخش راننده، دوپامین آزاد شد و حس آرامش و رضایت بیشتری به من داد و به تدریج، واکنش خشم‌آلود من جای خودش رو به شرم و پشیمانی داد.

این تغییر سریع و ناگهانی نشان‌دهنده‌ی عملکرد هماهنگ و پیچیده سیستم عصبی در تنظیم تحریک‌پذیریه. به‌ویژه در این موقعیت، می‌بینیم که عوامل هیجانی محیطی (مثل بی‌خوابی و مصرف زیاد کافئین) تونسته بودند تحریک‌پذیری من رو بالا ببرند و واکنش اولیه رو به‌شکل اغراق‌شده‌ای رقم بزنند. این افزایش تحریک‌پذیری و حساسیت به محرک‌ها توسط عوامل خارجی و تغییرات شیمیایی در مغز (دوپامین، آدرنالین، کورتیزول) کنترل می‌شود و نقش مهمی در مدیریت و تعدیل رفتارهای تکانه‌ای داره  .

لازم به ذکره که تمام توضیحات من نسخه ساده سازی شده به روش سنفونی 9 هستش برای توضیحات بیشتر میتونید به منابعی که در توضیحات گذاشتم مراجعه کنید .

تحریک‌پذیری عصبی نتیجه‌ی میلیون‌ها سال تکامل سیستم عصبیه که بقای موجودات رو در محیط‌های چالش‌برانگیز تضمین کرده. واکنش‌های سریع و هیجانی مثل خشم، استرس، یا ناامیدی در دنیای مدرن ممکنه به نظر غیرضروری یا حتی مخرب بیایند، اما از دیدگاه تکاملی، این حساسیت نورونی میتونه یک مزیت بقایی باشه. در محیط‌های وحشی، جانداری که سریع‌تر به تهدیدها واکنش نشان میده، احتمال بیشتری برای زنده موندن و انتقال ژن‌هاش داره. در نتیجه، مکانیسم‌هایی که امروزه باعث حساسیت شدید نسبت به برخی موقعیت‌ها می‌شن، در گذشته به‌عنوان ابزارهای دفاعی عمل می‌کردند.

در بسیاری از گونه‌های جانوری، از ماهی‌ها گرفته تا پستانداران، تحریک‌پذیری نورونی نقش کلیدی در تنظیم رفتارهای دفاعی، سلسله‌مراتب اجتماعی و بقای گونه داره. به عنوان مثال، در برخی میمون‌ها، سطح پایین سروتونین با رفتارهای پرخاشگرانه و تحریک‌پذیری بیشتر مرتبط هستش. در شرایطی که رقابت برای غذا یا جفت‌یابی افزایش پیدا میکنه ، این تحریک‌پذیری به فرد برتری میده ،چرا که اون سریع‌تر برای دفاع از قلمرو یا نشان دادن سلطه‌ی خودش اقدام می‌کنه. در موش‌های آزمایشگاهی، استرس مزمن باعث افزایش سطح کورتیزول و کاهش فعالیت قشر پیش‌پیشانی میشه، که نتیجه‌ی اون افزایش واکنش‌های هیجانی و کاهش مهار تکانه‌ایه.
در تکامل انسان، این حساسیت عصبی در شرایط خاصی مانند بلوغ، تغییرات هورمونی، بیماری، یا حتی تغییرات فصلی بیشتر دیده میشه. در بسیاری از زنان، نوسانات هورمونی در طول چرخه‌ی قاعدگی Menstral Cicely باعث افزایش حساسیت عصبی و تحریک‌پذیری میشه. استروژن و پروژسترون، دو هورمون کلیدی در این چرخه، در تنظیم خلق‌وخو نقش دارند. در نیمه‌ی اول چرخه، سطح استروژن بالا میره ، که معمولاً با افزایش انرژی و احساس مثبت همراهه. اما در نیمه‌ی دوم، کاهش ناگهانی استروژن و افزایش پروژسترون ممکنه باعث تحریک‌پذیری، کاهش تحمل نسبت به استرس و نوسانات هیجانی بشه. این تغییرات با کاهش سطح سروتونین و تغییر در گیرنده‌های گابا همراهه که می‌تونه فعالیت آمیگدالا رو افزایش بده و حساسیت فرد رو به تهدیدات و موقعیت‌های استرس‌زا بیشتر کنه.

تغییرات هورمونی در بسیاری از حیوانات هم تأثیرات مشابهی داره. برای مثال، در برخی میمون‌ها، نوسانات هورمونی مرتبط با چرخه‌ی قاعدگی بر میزان پرخاشگری و حساسیت اجتماعی تأثیر می‌ذاره. در دوره‌هایی که سطح استروژن پایین‌تره ، این میمون‌ها تحریک‌پذیری بیشتری نسبت به تغییرات محیطی نشان میدند. در موش‌های ماده نیز کاهش استروژن منجر به افزایش فعالیت آمیگدالا و افزایش رفتارهای اضطرابی و تحریک‌پذیری میشه. آزمایش ها نشان میدن که تزریق استروژن در این موش‌ها باعث کاهش این واکنش‌ها میشه و تعادل سیستم عصبی رو بهبود میده.

اما نکته‌ی جالب اینجاست که برخلاف تصور عموم سروتونین همیشه باعث کاهش تحریک پذیری نمیشه. افزایش بیش‌ازحد سروتونین نیز می‌تونه باعث تحریک‌پذیری هم بشه. اگرچه ما معمولاً سروتونین رو به‌عنوان یک تنظیم‌کننده‌ی خلق‌وخو می‌شناسیم، اما در برخی شرایط، افزایش بیش‌ازحد اون در نقاط خاصی از مغز می‌تواند اثر معکوس داشته باشه. سندرم سروتونین یکی از نمونه‌های شدید این وضعیته ، که در اون فرد دچار افزایش اضطراب، ناپایداری هیجانی، بی‌قراری، و حتی رفتارهای پرخاشگرانه میشه. این پدیده معمولاً در اثر مصرف بیش‌ازحد داروهای افزایش‌دهنده‌ی سروتونین (مانند SSRIها یا داروهای ضدافسردگی رخ میده.

از نظر تکاملی این مسئله میتونه توضیح خودش رو داشته باشه .
این تغییرات نه‌تنها به استرس و تغییرات روزمره، بلکه به فاکتورهایی مثل تغییرات فصلی نیز مرتبط هستند. برای مثال، در برخی افراد، کاهش نور خورشید در فصل‌های سرد باعث کاهش سطح سروتونین و افزایش حساسیت به استرس میشه ، که به‌عنوان اختلال عاطفی فصلی (SAD) شناخته میشه. در حیوانات هم  چنین رفتارهایی مشاهده شده ؛ گوزن‌های نر در فصل جفت‌گیری به دلیل افزایش تستوسترون، به‌شدت تهاجمی‌تر می‌شن، درحالی‌که در سایر فصل ها رفتارهای آروم‌تری دارند. این تغییرات رفتاری در دوره‌های خاصی از زندگی مزیت بقایی ایجاد میکنن. درک این واقعیت که تحریک‌پذیری عصبی بخشی از طبیعت موجودات زنده است، می‌تونه به پذیرش بهتر این وضعیت کمک کنه. بسیاری از ما در شرایط مختلف زندگی، از جمله دوره‌های پر استرس، تغییرات هورمونی ناشی از بلوغ، قاعدگی، بیماری، یا حتی تغییرات فصلی، با این تحریک‌پذیری عصبی دست‌وپنجه نرم می‌کنیم. این واقعیت که چنین واکنش‌هایی در بسیاری از گونه‌های جانوری هم دیده میشه ، نشان‌دهنده‌ی عمیق بودن این سازوکار در فرایند تکامله. آگاهی از این مسئله که سیستم عصبی ما به‌گونه‌ای طراحی شده که در شرایط خاص حساس‌تر عمل کنه می‌تونه به ما در مدیریت بهتر احساسات و واکنش‌های خود کمک کنه. وقتی بفهمیم که این فرایند نه یک ضعف شخصی، بلکه یک ویژگی طبیعی سیستم عصبیه ، می‌تونیم با پذیرش بیشتر و تصمیم‌گیری‌های خردمندانه‌تر، واکنش‌های خودمون رو  بهتر مدیریت کنیم.